Mikroorganismen

Viren

Ob Corona, Sars oder Aids – Viruskrankheiten machen vielen Menschen Angst. Die Viren müssen ihr Erbgut in andere Zellen einschleusen, um sich zu vermehren. Kann der Körper die Erreger abwehren, suchen sie nach neuen Wegen, einen Wirt zu befallen.

Von Inka Reichert, Remo Trerotola

Im Aufbau simpel, im Angriff effektiv

Viren mutieren und verändern sich stetig – der Körper kann darauf nur reagieren, indem er neue Abwehrmechanismen entwickelt. Doch die Viren sind immer einen Schritt voraus.

"Es gibt nicht Millionen von Viren, sondern nur ein paar Hunderttausend", sagt der Umweltmediziner Peter Daszak von der gemeinnützigen Organisation Ecohealth Alliance. Zumindest im Reich der Säugetiere.

Wie eine Studie von Daszak und einem internationalen Forscherteam gezeigt hat, beherbergen die Säugetiere weltweit etwa 320.000 Virenarten.

"Angesichts der verfügbaren Technologie könnten wir innerhalb weniger Jahrzehnte jeden Virus davon kennen", sagt Daszak. Mehr als zwei Drittel aller Virenerkrankungen des Menschen haben ihren Ursprung in den Tieren. Um sich gegen künftige Pandemien wappnen zu können, sei es wichtig, die Viren zu erforschen.

Bisher ist die Wissenschaft jedoch noch weit davon entfernt, die Virenwelt zu überblicken. Dabei sind die Erreger recht einfach aufgebaut: Sie bestehen aus einer Eiweißhülle, in der die Erbinformation enthalten ist.

Diese kann je nach Virustyp aus Desoxyribonukleinsäure (DNA) oder Ribonukleinsäure (RNA) bestehen und einstrangig oder doppelstrangig vorliegen. Kleinere Viren besitzen nur vier Gene, größere mehrere hundert.

Ein eigener Stoffwechsel fehlt den Viren. Ob Viren Lebewesen sind, ist daher umstritten. Lebewesen können ohne fremde Hilfe überleben und fruchtbare Nachkommen zeugen, so die Definition.

"Viren müssen Zellen befallen, sonst können sie sich nicht vermehren", sagt der Virologe Stephan Pleschka vom Institut für Medizinische Virologie der Universität Gießen. Viren sind auf die Lebensenergie anderer angewiesen – daher sind sie so angriffslustig.

Der Feind übernimmt das Ruder

Wie die Viren eine Zelle befallen, verrät erst der Blick in den Nanokosmos. Das Virus mit dem Namen "Phage T4" etwa ist nur rund 50 Nanometer groß. 20.000 dieser Winzlinge messen einen Millimeter.

Phagen, auch Bakteriophagen genannt, befallen Bakterien und sind gut erforscht. Der "Phage T4" greift unser Darmbakterium Escherichia Coli (E. coli) an.

Um sich zu vermehren, schmuggelt er sich äußerst wirksam in dessen Schaltzentrale ein: Wie eine kleine Mondlandefähre dockt das Virus zunächst an sein Opfer an. Es erkennt das Bakterium mithilfe von fadenförmigen Ausläufern, den Schwanzfibern.

Damit heftet sich das Virus an bestimmte Rezeptoren der Zelloberfläche wie ein Karabiner, der sich einhakt. Mithilfe eines Eiweißstifts bohrt das Virus ein Loch in die Zellwand. Ist der Weg frei, schiebt der Phage seine DNA in das Bakterium. Der Einstieg ins Reich der Zelle ist erfolgt.

Nun macht sich der Eindringling über die Schaltzentrale der Zelle her, deren DNA er zerlegt. Der Phage übernimmt den Stoffwechsel und programmiert diesen um, damit die Zelle nur noch Phagenproteine produziert. Die zerschnittene DNA des Bakteriums nutzt der Phage, um Kopien des eigenen Erbguts zu erstellen.

Im Innern der Zelle reichern sich neue Phagen an. Dann werden spezielle Proteine erzeugt, um die Zellwand von E. coli aufzulösen. Das Bakterium schwillt an und platzt schließlich. Die neuen Phagen werden freigesetzt – und greifen nun andere Zellen an.

Die Phagen haben eine weitere, tückische Übernahmestrategie entwickelt: Sind sie einmal in die Erbinformation der Wirtszelle eingedrungen, wird diese nicht vollständig in ihre Einzelteile zerlegt. Das Virus baut seine Erbmasse in die fremde Zelle ein. So getarnt vermehrt sich das Virus mit jeder Teilung der Wirtszelle.

Nach der Strategie des Bakteriophagen T4 vermehren sich im Prinzip alle Viren. Um die ausgeklügelten Immunsysteme ihrer Opfer zu knacken, haben die Viren von Tieren aber noch komplexere Vermehrungsmethoden hervorgebracht.

Alarm fürs Abwehrsystem

Die Virenattacken versetzen Körper in Alarmbereitschaft. Das Abwehrsystem setzt Fresszellen frei, die sich sich auf die von Viren befallenen Zellen stürzen – und diese vertilgen.

Hat der Körper die Infektion überstanden, ist er künftig immun gegen das Virus: Seine Abwehr hat Gedächtniszellen gebildet, die den Feind fortan wiedererkennen.

Ein Mensch erkrankt daher nur einmal in seinem Leben an Krankheiten wie Mumps und Masern. Mediziner nutzen den Mechanismus, wenn sie einen Patienten impfen: Sie injizieren abgeschwächte Viren in den Körper.

Dieser kann so die Abwehrkräfte entwickeln, ohne dass die Krankheit ausbricht. Infiziert sich der Geimpfte später mit dem richtigen Erreger, kann das Immunsystem unmittelbar reagieren.

Ein Virus, bei dem selbst Impfungen bisher nichts nützen, ist das HI-Virus. Es befällt ausgerechnet die Abwehrzellen und löst die Immunkrankheit Aids aus. Die Körperabwehr wird so sehr geschwächt, dass der Organismus Keimen hilflos ausgeliefert ist. Wer an Aids leidet, reagiert daher sehr sensibel auf Infektionen.

Ein mutiertes Virus bleibt oft unerkannt

Viren sind sehr anpassungsfähig – daher kann von ihnen eine so große Gefahr ausgehen. Ihr Aufbau ist simpel, es fehlen viele Regulationsmechanismen, die in höher entwickelten Lebewesen vorzufinden sind. Ihr Erbgut wandelt sich infolge von Mutationen stetig.

Die Viren ändern ihre Oberfläche, anhand derer sie die Abwehrsysteme des Körpers erkennen. So überlisten sie die Antikörper, die sich zuvor gebildet haben und die fortan nicht mehr an die neue Oberfläche andocken können, um das Virus zu attackieren.

"Daher müssen wir für die jährliche Grippewelle auch regelmäßig neue Impfstoffe entwickeln, die an die mutierten Viren angepasst sind", erklärt der Virologe Stephan Pleschka.

An der Universität Gießen untersucht Stephan Pleschka das Veränderungspotenzial von Viren. Die Viren könnten nicht nur Abwehrkräfte innerhalb eines Organismus austricksen, sagt er. Sie könnten so auch von der einen auf eine andere Art überspringen – etwa vom Tier auf den Menschen –, um sich auf dem neuen Wirt zu vermehren.

Ein solches neuartiges Virus ist besonders gefährlich für den Körper, da die vorhandenen Abwehrkräfte weitgehend wirkungslos dagegen sind. Ist es zudem noch hochinfektiös, verbreitet es sich wie ein Lauffeuer von Mensch zu Mensch. Die Spanische Grippe, die Vogelgrippe oder die Schweinegrippe sind ebenso Beispiele dafür wie das Coronavirus.

"Damit ein tierischer Virus sich auch im Menschen vermehren kann, reicht eine einfache Mutation eines Gens nicht aus", sagt Pleschka. Meist braucht es die Vermischung von zwei verschiedenen Viren. Ganze Erbgutsegmente werden dann ausgetauscht. Die Forscher nennen das eine Genmutation beziehungsweise eine Antigenshift.

Gefährlich: der Sprung vom Tier auf den Menschen

"Wir haben beobachtet, dass bei einem speziellen Vogelvirus nur ein einzelnes Gensegment ausgetauscht werden muss, und schon kann es sich in anderen Tieren und im Menschen vermehren", sagt Pleschka.

Da die Kreuzung von Viren zufällig und ohne Regeln erfolgt, sei es jedoch unwahrscheinlich, dass genau dieses Segment ausgetauscht wird. Das Risiko einer Antigenshift ist jedoch vor allem dann sehr hoch, wenn Tiere und Menschen auf engem Raum leben. Das erleichtert es den Viren, sich zu verbreiten und untereinander zu vermischen.

Um die Gefahr einer Pandemie zu verringern, sind heute viele Viruskrankheiten meldepflichtig. Breitet sich eine Infektion seuchenartig aus, greifen die Schutzmechanismen staatlicher Einrichtungen, etwa des Gesundheitsamts oder des Robert-Koch-Instituts. Das können Massenimpfungen oder Quarantäne sein.

"Es wird immer das Risiko neuer Pandemien geben", sagt Jan Felix Drexler, der am Institut für Virologie der Universität Bonn nach der Herkunft neuer Viren sucht. Durch ihre extreme Wandlungs- und Anpassungsfähigkeit werden die Viren den Forschern immer einen Schritt voraus sein, sagt er.

"Vielleicht sind wir aber künftig besser vorbereitet, um schneller reagieren zu können", sagt Drexler. Für den Wissenschaftler wäre es bereits ein Erfolg, zumindest in Einzelfällen das Gefahrenpotenzial neuer Erreger einschätzen zu können, bevor sie sich über Ländergrenzen hinweg ausbreiten.

(Erstveröffentlichung 2010. Letzte Aktualisierung 21.10.2020)